伊利諾伊州芝加哥大學(xué)的研究人員確定了細(xì)菌核糖體的新高分辨率結(jié)構(gòu)，結(jié)果表明，單個(gè)水分子可能是導(dǎo)致抗生素耐藥性的原因，并且可能是解決方案。

新的UIC研究結(jié)果發(fā)表在“自然化學(xué)生物學(xué)”雜志上。

 

當(dāng)病原菌發(fā)展出擊敗旨在殺死它們的藥物的能力時(shí)，它們就會(huì)對(duì)抗生素產(chǎn)生抗藥性。在美國，每年都有數(shù)百萬人遭受抗藥性感染，結(jié)果導(dǎo)致數(shù)千人死亡。

開發(fā)新藥是科學(xué)界試圖減少抗生素耐藥性影響的關(guān)鍵方法。

UIC藥學(xué)院藥物科學(xué)教授，《美國藥典》的合著者亞歷山大·曼金(Alexander Mankin)表示：“制造改良藥物，我們要做的第一件事是更好地了解抗生素的工作原理以及'壞蟲'如何對(duì)它們產(chǎn)生抗藥性。紙。

曼金和他的同事尤里·波利卡諾夫(Yury Polikanov)是UIC文理學(xué)院的生物科學(xué)副教授，他一直在研究當(dāng)今臨床上常用的抗生素之一大環(huán)內(nèi)酯類的作用機(jī)理。

該論文的通訊作者波利卡諾夫說：“大環(huán)內(nèi)酯是最成功的抗生素，通常用于治療在社區(qū)傳播的感染-人們一直在使用大環(huán)內(nèi)酯類抗生素，例如阿奇霉素。”“殺蟲劑通過進(jìn)入細(xì)菌并與核糖體(細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成機(jī)器)結(jié)合而起作用。一旦結(jié)合，藥物就會(huì)阻止核糖體產(chǎn)生新的蛋白質(zhì)，從而阻止細(xì)菌的生長(zhǎng)和復(fù)制。但是，抗藥性細(xì)菌會(huì)改變其核糖體，因此再也無法與他們結(jié)合了。”

通過兩個(gè)實(shí)驗(yàn)室之間多年的合作，UIC研究人員能夠了解大環(huán)內(nèi)酯類如何與核糖體結(jié)合，細(xì)菌如何對(duì)大環(huán)內(nèi)酯類藥物產(chǎn)生反應(yīng)以及它們?nèi)绾螌?duì)這些常用藥物產(chǎn)生耐藥性。他們還學(xué)習(xí)了如何捕獲被抗生素入侵的核糖體的高分辨率圖像。

“我們比較了來自敏感細(xì)菌和耐藥細(xì)菌的核糖體的高分辨率結(jié)構(gòu)，并注意到耐藥菌在核糖體中不存在緊密結(jié)合抗生素所需的水分子。在的核糖體中，抗性細(xì)菌，根本沒有這種水分子的空間，”波利卡諾夫說。

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來源：生物幫

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